C型肝炎多年來威脅人類健康，中研院找到更好的醫治良方。中研院研究證實，人類宿主細胞「核醣體40S次單元粒子」，在C型肝炎病毒複製的RNA轉譯過程中，扮演了關鍵的角色，如果能篩選出新型藥物抑制它，就可以減少C肝病毒複製量。這篇論文已在今年6月刊於國際期刊《公共科學圖書館─病原體（PLoS PATHOGENS）》。
全球有1億3000多萬人感染C型肝炎，台灣大約有50到70萬名患者，至今仍無預防疫苗，唯一用藥對於病毒株治療率又不及一半。中研院分子生物研究所特聘研究員賴明詔、基因體研究中心副研究員張典顯領導的研究團隊耗時3年研究，昨天發表這項成果。
張典顯指出，病毒複製過程中，少數病毒突變種可以逃過藥物壓制，就會成為下一波主流抗藥性病毒種，若僅針對病毒研發藥物，抗藥性就會不斷發生。然而，細胞核醣體產生變異機會較小，若以細胞核醣體為研究重點，會更穩定也更長久。
研究團隊利用RNAi技術，逐一篩選出C肝所需的宿主細胞成分，歷經無數次操作實驗，終於發現「核醣40S單元粒子」扮演極為關鍵的角色，它同時提供宿主細胞與C肝病毒養分。
最後證實，當「核醣40S單元粒子」調降一半時，宿主細胞大多仍然健康，但C肝病毒複製量已經被降低到10%以下。賴明詔說，藉著微調宿主細胞核醣體元素，來對抗C型肝炎病毒之複製，將是未來研發治療藥物時，可以思考方向。